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非凹陷性水腫怎么判斷(粘液性水腫為什么是非凹陷性水腫)

2023-02-22 20:46:11 百科達人 7265次閱讀 投稿:青檸

今天給各位分享非凹陷性水腫的知識,其中也會對非凹陷性水腫怎么判斷進行解釋,如果能碰巧解決你現(xiàn)在面臨的問題,別忘了關(guān)注本站,現(xiàn)在開始吧!

右腿血栓有什么癥狀?

腿部血栓疾病的發(fā)生給我們健康身體帶來了一定的影響,嚴重影響到了患者的正常站立和行走,所以在患上腿部血栓的時候,應該盡快的去接受檢查和治療,以免給身體健康帶來了不可挽回的傷害性,那么腿部血栓發(fā)生的前兆是什么呢?讓我們一起來了解一下吧:

在日常生活當中有很多人都受到了腿部血栓疾病的侵害,腿部血栓疾病的發(fā)生會讓患者的一側(cè)肢體突然之間出現(xiàn)了腫脹的癥狀,局部會出現(xiàn)了疼痛的感覺,在行走的時候這種疼痛的感覺會更加嚴重一些,腿部血栓疾病的發(fā)生是非常嚴重的,是會導致靜脈瓣膜功能不全的情況發(fā)生,有的時候還會出現(xiàn)一些并發(fā)癥,比如說肺栓塞等,這些如果不及時的去接受治療,是會有生命危險的,為此大家千萬不可以疏忽大意。

腿部血栓疾病出現(xiàn)的前兆是會有患肢腫脹的情況,患肢出現(xiàn)了皮膚顏色泛紅,非凹陷性水腫的情況,嚴重的時候皮膚還會出現(xiàn)了一些小水皰,因為血栓的部位不同所以其腫脹的部位也是有一定差異的,血栓在靜脈里面是會引起炎癥反應,所以小腿局部是會感覺到了持續(xù)性的疼痛,患者朋友們在直立的時候疼痛會更加嚴重,還會出現(xiàn)了淺靜脈曲張的癥狀,這個是屬于代償性反應,在疾病的急性發(fā)作期一般不是特別明顯,多表現(xiàn)為后遺癥。

如果出現(xiàn)了腿部血栓疾病癥狀是非??膳碌模炔垦膊〉陌l(fā)生給我們健康身體造成的危害是非常嚴重的,尤其是會影響到了患者的日常生活和工作,所以大家對于這一疾病的出現(xiàn),一定要引起高度重視,及時的去做好相關(guān)的預防工作,如果不幸患病應該積極治療。

凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機理

皮下組織的細胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷;非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹,但受壓后并無明顯凹陷.

一 水腫的概念和分類

水腫(edema)是過多等滲性體液在組織細胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。

(1)局部和全身性水腫。

(2)按發(fā)生原因命名:如腎性水腫,心性水腫,肝性水腫,營養(yǎng)不良性水腫,內(nèi)分泌性水腫,淋巴性水腫,特發(fā)性水腫(原因不明)等。

(3)按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名:如皮下水腫,肺或腦水腫,視神經(jīng)乳头水腫。

(4)積水(hydrops):指液體在體腔內(nèi)積聚過多,如腹腔積水和胸腔積水,分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水(腦積水),心包積水(水心包),陰囊積水,關(guān)節(jié)(腔)積水等。

二 水腫發(fā)生的基本機制

細胞間液量的恒定,有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常,即可引起水腫。因此,血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡(又稱鈉、水潴留)是水腫發(fā)生的基本機制。兩種機制與水腫發(fā)生有如下關(guān)系:

血管內(nèi)外體液交換失平衡 局部水腫

體內(nèi)外液體交換失平衡(鈉、水潴留) 全身性水腫

血管內(nèi)外體液交換失平衡

也就是說,鈉、水潴留是各種全身性水腫的必要機制,也會影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用,引起不同的全身性水腫;而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫。

1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機制

血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細胞間液(組織液)生成增多和壓力增高,原因和機制為:

(1)毛細血管流體靜壓升高:見于心力衰竭和血容量增多時靜脈壓升高;或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成,使病變上游靜脈壓升高,因而相關(guān)部位毛細血管的流體靜壓升高。值得注意的是,單純動脈擴張、充血,并不使毛細血管流體靜壓升高,也不會引起水腫。所謂炎性水腫的機制,主要與微血管通透性增高有關(guān),也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強、動脈充血等因素有關(guān)。

(2)血漿膠體滲透壓降低:這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因為營養(yǎng)不良(貧困、禁食、消化吸收障礙),蛋白質(zhì)攝入不足;肝功能不全,白蛋白合成減少;腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴重燒傷所致大量血漿滲出,使白蛋白丟失過多;因鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液,使血漿蛋白稀釋;慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì),蛋白質(zhì)分解加強,機體出現(xiàn)氮負平衡,血漿白蛋白含量也明顯減少。

(3)微血管壁通透性升高:這是使血漿白蛋白滲入組織間,導致細胞間液膠體滲透壓增高的重要因素,同時也使毛細血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多,主要是各種炎性損傷以及缺氧、酸中毒。其時水腫液的蛋白質(zhì)含量很高,達3g%~6g%,稱為滲出液。

(4)淋巴回流受阻:在細胞間液生成與回流平衡中,生成的細胞間液部分經(jīng)淋巴管回流,是組織液平衡的重要因素之一。因此,在淋巴管干道受壓(腫瘤壓迫)、淋巴管堵塞(絲蟲成蟲或癌栓)、廣泛的淋巴管手術(shù)清除等情況下,不但使正常的細胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙,導致由血漿超濾多于毛細血管靜脈端重吸收的部分體液在細胞間隙積聚,另外,細胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉(zhuǎn)運進入循環(huán),在組織間隙的積聚,使細胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高,產(chǎn)生淋巴性水腫(lymphedema)。由于細胞間液量增多和壓力增高,部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細血管回收,其時水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高,據(jù)記載可達3g%~5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同,一般地說是無菌的,細胞數(shù)少,也沒有分子量很高的蛋白成分,如纖維蛋白原。

2.體內(nèi)外液體交換失平衡的機制

鈉、水潴留(sodium and water retention)是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過排出量時的一種病理過程。鈉、水潴留的結(jié)果使血容量增高,進而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細胞間液量增多;在同時存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下,更易促進水腫發(fā)生。球?管失平衡(glomerulo-tubular-imbalance)是指使腎臟排泄水、鈉減少和引起鈉、水潴留的機制。該機制認為,球?管失平衡可能有三種情況:① GFR降低,腎小管重吸收不變,腎排出鈉水減少;② GFR不變,腎小管重吸收增加,腎排泄鈉水能力降低;③ GFR降低的同時,腎小管重吸收增加。

表 皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點比較

皮質(zhì)腎單位 髓旁腎單位

小動脈口徑 入球 ? 出球 入球 ? 出球

交感神經(jīng)末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球

血液供應量(占總血量) 94 % 5 %~6 %

腎素含量 多 少

髓襻長度 短(僅伸及外髓質(zhì)層) 長(伸及內(nèi)髓質(zhì)層)

髓襻鈉水重吸收能力 弱 強

球?管失平衡使機體發(fā)生鈉、水潴留(體內(nèi)外液體交換失平衡)的機制,有以下五方面:

(1)GFR急劇降低:急性腎小球腎炎時濾過膜有炎癥反應,慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少,都使腎小球濾過膜面積明顯減少,GFR降低,發(fā)生鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬變伴腹水時,有效循環(huán)血量減少,使腎血流量減少和GFR降低,同時,反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮,腎血管收縮,以及RAAS系統(tǒng)激活,AGT水平增高等,也參與使GFR降低這一過程。但是,在后幾種病理情況下,腎小管重吸收增強對鈉、水潴留起著更重要的作用。

(2)近曲小管重吸收鈉水增多:① FF增高,見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動脈比入球小動脈收縮更顯著,有效濾過壓增高,使GFR增高比RPF更明顯,F(xiàn)F也就增高。結(jié)果有更多非膠體濾液生成原尿,經(jīng)出球小動脈流出至近曲小管周圍毛細血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大,流體靜壓降低,因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子(ANF)減少。ANF又稱心房利鈉多肽(ANP)或心鈉素,為21~35氨基酸殘基構(gòu)成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低,ANF分泌、釋放減少,近曲小管鈉、水的重吸收也就增加。此外,ANF減少也對GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用,更有利于鈉、水潴留使發(fā)生水腫。

(3)腎血流重分布:有效循環(huán)血量降低通過反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活,使腎素和AGT水平增高,導致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)移至髓旁腎單位,在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時,使鈉、水重吸收大大增加。

(4)遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加:有效循環(huán)血量降低時,腎血流量明顯降低,通過RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高,后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多;與此同時,ADH分泌也增多;肝硬變時醛固酮和ADH 的滅活減少。醛固酮和ADH使遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。

(5)腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制,也是促進鈉水潴留的因素之一。

三 水腫的表現(xiàn)特征和水腫對機體的影響

(一)水腫的表現(xiàn)特征

1.水腫液的特點

水腫液可分為兩類:滲出液(exudate)和漏出液(transudate),前者蛋白含量高而比重大;后者蛋白量少,比重小。具體區(qū)別見表6?2。

表6-2 滲出液和漏出液的區(qū)別

滲出液 漏出液

產(chǎn)生原因 炎癥 非炎癥

外 觀 渾濁 清 亮

蛋白含量 ?25g/L(2.5g/dl) ?20~25g/L (2.0~2.5g/dl)

比 重 ?1.018 ?1.015

白細胞數(shù) ?0.5×109/L (500個/mm3) ?0.1×109/L(100個/mm3)

細菌培養(yǎng) (+) (-)

放 置 后

可凝固性 可凝固 非凝固

2.皮下水腫的皮膚特點

皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征,也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時,外觀皮膚蒼白,飽滿感,皺紋變得淺平;觸之皮膚溫度較低,組織彈性差。在骨突出部(如額、顴和踝部)前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位(如脛骨前),以手指按壓皮膚,片刻移開后可見凹陷,且經(jīng)久不易復原,這是明顯存在皮下水腫的一種證明,故顯性水腫(frank edema)又叫做凹陷性水腫(pitting edema)。但是,在出現(xiàn)顯性水腫之前,當細胞間液生成開始增多,使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內(nèi),細胞間液量雖然增加,由于組織間高分子物質(zhì)(膠元和透明質(zhì)酸等)的親水性使增加的水分被吸附,可流動性液體并不明顯增加,故體檢無凹陷性水腫的體征,這種水腫稱為隱性水腫。隱性水腫是水腫的早期,由于機體存在鈉、水潴留的病理變化,體液總量增加,但此時體重增加不超過正常時的10%。若超過10%,常可見顯性水腫。

3.全身性水腫的分布特點

不同原因引起的全身性水腫,在水腫分布部位、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面,有不同的特點。影響水腫分布特點的因素為:① 重力和体位;② 皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性;③ 病因的作用對局部靜脈及毛細血管血液動力學(即流體靜壓)影響的程度。

右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期,直立位時在脛前和踝部、仰臥位時在骶部先有凹陷性水腫。因為重力使遠心部位的靜脈和毛細血管血液流體靜壓增高,細胞間隙的可流動液體也易流向下垂部。水腫嚴重時可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫,或可延及顏面部。因為該部位組織疏松,皮膚薄而伸展度大,易于容納水腫液。盡管水腫較嚴重,一般也不易在手指、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。由于肝靜脈受壓,肝淋巴液劇增,通過肝臟表面擴張的淋巴管漏出;也由于門靜脈高壓,引起上游毛細血管內(nèi)壓增高,腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發(fā)生腹水,但也有不同程度的下肢水腫。

四 各種常見水腫的發(fā)生機制

1.心性水腫

心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭,其臨床特點已如前述,早期水腫先見于下垂部,然后波及全身,嚴重時可出現(xiàn)胸、腹水和心包積水。

心性水腫的發(fā)生機制歸納如圖6?1所示。關(guān)鍵是心力衰竭所致心輸出量降低、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙,主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是,消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少;當存在大量胸、腹水形成(蛋白質(zhì)丟失)和嚴重鈉、水潴留(稀釋作用)時,血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時ADH及醛固酮滅活減少,對促進鈉、水潴留起作用。所以,心性水腫發(fā)生的機制較為復雜。如果對前述關(guān)于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制相當熟悉,其機制也不難掌握。

心泵功能衰竭

心輸出量 ?, 有效循環(huán)血量? 體靜脈回流障礙,淤血

交感興奮

外周靜脈阻力? ???靜脈壓?

ANF? 腎血流量?

肝功能障礙 胃、腸淤血 淋巴管回流障礙

重 ADH ?

分 GFR ? 蛋白質(zhì)吸收

配 合成減少 毛細血管內(nèi)壓?

FF ? RAAS????醛固酮?

激活

鈉 水 潴 留 ???水 腫??? 細 胞 間 液 生 成 ?

圖6?1 心性水腫發(fā)生機制的模式圖

2.腎性水腫

腎性水腫(renal edema)是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。水腫發(fā)生早期的臨床特點已如前述。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫,腎病性水腫在臨床上有四大特征:① 大量蛋白尿,每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上,也可多達10~20克。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失,引起低蛋白血癥,血漿蛋白可低于30.0g/L(3.0g/dl)。③ 患者有嚴重水腫,因為血漿膠體滲透壓明顯降低,使細胞間液生成增多,由此也引起有效循環(huán)血量的降低,繼發(fā)性地導致體內(nèi)外液體交換失平衡,即鈉、水潴留(該機制的細節(jié)同前),并進一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥。 另一類為腎炎性水腫,是由GFR明顯降低,腎小球濾過面積明顯減少,以及RAAS激活,使腎小管對鈉、水重吸收增強,引起鈉、水潴留。鈉水潴留進一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡,引起水腫。

3.肝性水腫

由嚴重肝臟疾?。ǜ斡沧儭⒓?#24615;傳染性肝炎、急性肝壞死)引起的水腫,稱為肝性水腫(hepatic edema)。水腫特點主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成。肝性水腫發(fā)生的機制為:

(1)肝靜脈回流受阻:肝臟疾病尤其肝硬變使結(jié)節(jié)增生,肝假小葉形成,肝靜脈受壓、扭曲或閉塞,導致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔,嚴重時甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔。

(2)門靜脈高壓:肝靜脈血流受阻,使肝血竇內(nèi)壓升高,門靜脈壓隨之增高;門靜脈與肝動脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄,使門靜脈壓更高。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進入腹腔。

(3)低蛋白血癥:由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙,患者有嚴重低蛋白血癥,是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素。

(4)鈉、水潴留:腹水大量形成后,有效循環(huán)血量明顯降低,腎血流量降低,又有ADH和醛固酮水平的增高,由前述機制引起腎臟排尿顯著減少,使發(fā)生鈉、水潴留。

4.肺水腫

5.腦水腫

參考資料:;bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

凹陷性水腫和非凹陷性水腫產(chǎn)生的機制?

凹陷性水腫一般是液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布,所以壓之呈凹陷,其機制是組織間隙液生成大于回收。大部分的水腫都是這個,比如腎性的水腫,心源性水腫等。

非凹陷性水腫多是組織間隙內(nèi)蛋白的沉積導致,又叫粘液性水腫,多見于甲減。

水腫有什么感覺 水腫有幾種類型

水腫是一種很常見的癥狀,而水腫會讓人看起來非常的臃腫,同時水腫也會給我們一種非常不舒服的感覺,那么我們便要了解一下水腫有什么感覺?水腫有幾種類型?

水腫有什么感覺

水腫主要是由于水鈉潴留造成,其中以鈉潴留為更重要。腎臟是機體排水和鈉的主要器官,當患者出現(xiàn)腎臟疾病的時候,水鈉的排出減少乃至于水鈉潴留,形成水腫,稱為腎性水腫。根據(jù)水腫程度可以分為輕、重,輕度的水腫是清晨有輕度的眼瞼浮腫,或者組織疏松部位的輕腫,患者出現(xiàn)久坐或者站立以后出現(xiàn)足背水腫;重癥的水腫會出現(xiàn)全身的水腫,甚至出現(xiàn)胸腔積液、腹水等癥狀。水腫是腎臟疾病的主要表現(xiàn),但是在臨床上也應該注意,是否存在有心臟方面的因素所致的右心衰水腫,或者內(nèi)分泌疾病所致的水腫。

水腫有幾種類型

水腫按照范圍分類,可以分為全身性水腫、局部性的水腫以及積液。第一、全身性水腫主要是液體在組織間隙呈彌漫性分布,通常見于心源性的水腫,比如說心衰引起的水腫、腎源性的水腫、腎病綜合征、低蛋白血癥引起的水腫,還有肝硬化腹水導致的水腫。第二、局部性的水腫,液體積聚在局部的組織間隙,比如血栓性靜脈炎、靜脈回流受阻,還有就是淋巴回流受阻、炎癥等。第三、積液,積液主要是積聚在體腔內(nèi),如腹腔積液、胸腔積液。按照有無凹陷可分為凹陷性水腫和非凹陷性水腫,凹陷性水腫的主要是體液積聚在皮下間隙里,指壓以后出現(xiàn)組織的下陷。非凹陷性水腫主要是指積液積聚在皮下組織間隙,指壓以后沒有明顯的凹陷。凹陷性水腫通常見于營養(yǎng)不良性的,以及心臟、肝臟和腎臟源性的水腫,非凹陷性水腫,常見于黏液性水腫或者是絲蟲病。

水腫會增加體重嗎

重度水腫的話會使體重增加,而輕度水腫的患者,可能并不會出現(xiàn)體重的增加,隨著水腫的加重、可能會出現(xiàn)尿量的減少,進而會出現(xiàn)體重的增加,導致出現(xiàn)胸悶、氣喘、呼吸困難等一些心衰的表現(xiàn)。但是也有一些水腫患者體重反而減輕,比如說腎臟淀粉樣變性就會有水腫、蛋白尿和體重下降等表現(xiàn)。一些患者下肢水腫為凹陷性的,就是在脛骨前,用手指按壓可以有凹痕,這樣可以有效判斷水腫,但一些患者水腫是非凹陷性的,這就需要頻繁測定體重,或通過鞋襪的松緊情況,來判斷是否有水腫以及水腫的程度。對于心衰患者,加強利尿后,為了觀察利尿效果,也需要每日監(jiān)測體重變化,根據(jù)體重了解液體潴留情況,以及心衰治療情況,所以水腫患者體重會增加。

水腫會自己消除嗎

部分水腫可以自己消除,但也有一些其他原因引起的水腫是不能自己消除的。如果是由于晚上大量喝水,第2天晨起引起的臉面部的浮腫,經(jīng)過多次排尿后、幾個小時代謝完,水腫就會自行消除。下肢靜脈瓣關(guān)閉不全引起的小腿浮腫,經(jīng)常將患肢抬高,促進局部的血液回流,水腫有可能也會自行消退。但是如果是腎炎性水腫或者是心源性水腫,比如急性腎小球腎炎、心臟病等引起的水腫,這些情況是不能自己消退的。

凹陷性水腫與非凹陷性水腫的鑒別?

1.凹陷性水腫:體液積聚于皮下組織間隙,指壓后組織下陷。

病因:心、肝、腎源性水腫;營養(yǎng)不良性水腫等。

2.非凹陷性水腫:體液積聚于皮下組織間隙,指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。

病因:粘液性水腫:組織液蛋白含量較高。絲蟲病):慢性淋巴液回流受阻。

粘液性水腫為什么是非凹陷性水腫

因為粘液性的是粘液滲出到了組織間隙!粘液大部分是粘蛋白,是一種蛋白質(zhì),有彈性的!就像你的肌肉蛋白差不多,是一種大分子物質(zhì)。

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