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什么叫休克?

休克是機體受到超強度刺激或劇烈損傷所發(fā)生的以急性循環(huán)障礙，特別是微循環(huán)障礙為特征的綜合性病理過程。在臨床上，病豬表現(xiàn)為體溫突然下降，口色蒼白，耳鼻及四肢末端發(fā)涼，脈頻而微弱，呼吸淺表，肌肉乏力，反應遲鈍，機體高度沉郁甚至昏迷，并伴有血壓過低等一系列癥狀，如不及時救治，往往引起死亡。

什么叫做休克

休克是由于急性有效循環(huán)血量減少，心搏出量不足或周圍血流分布失常，引發(fā)的組織器官血液灌注不足，普遍性細胞功能受損、重要器官功能障礙的一種綜合征。根據病因不同可以分為8類：①低血容量性臺大出血或嚴重脫水；②心源性如急性心肌梗塞及嚴重心律失常；③血流梗阻如肺栓塞、心包填塞、張力性氣胸、夾層動脈瘤；④神經源性如脊髓外傷、劇痛等；⑤感染性；⑥巡敏性；⑦缺氧性；⑧內分泌性如腎上腺皮質世界經濟不全等。

診斷要點

1、診斷休克的標準

（1）有誘發(fā)休克的病因。

（2）意識障礙，如焦慮不安、表情淡漠或神志模糊。

（3）脈搏細速＞100次／分或不能觸及。

（4）四肢濕冷，胸骨部皮膚指壓試驗陽性（壓后再充盈時間＞2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量＜30ml／h或尿閉。

（5）收縮壓＜10．6kpa，或脈壓＜2．7kpa，原有高血壓者，收縮壓較原血壓下降30％以上。

2、判斷休克的程度

（1）休克前期：收縮壓正?；蚱?，但脈壓＜4．0KPa，脈搏細弱，少尿，病人覺口渴。

（2）較度休克：收縮壓偏低，脈壓＜2．7kPa，脈搏細速，粘膜及甲床蒼白，淺表靜脈變細，毛細血管充盈時間延長。

（3）中度休克：收縮壓＜8．0～10．6kPa，脈壓＜2．7KPa，脈搏100～140次／分，患者煩躁不安或表情淡漠，皮膚花紋，粘膜發(fā)紺，四肢厥冷。

（4）重度（不可逆）休克：收縮壓＜6．7kpa，脈壓＜1．3KPa或無舒張壓，脈搏＞140次／分，或不能觸及，周身皮膚明顯紫紺，無尿，患者意識模糊或昏迷．

3、彌漫性血管內凝 血（DIC）的診斷。

（1）休克患者出現(xiàn)出血、血栓、溶血等表現(xiàn)。

（2）實驗室檢查：①血小板進行性減少＜8×109／L；②凝血時間（試管法）異常，高凝狀態(tài)＜3分鐘，低凝狀態(tài)＞12分鐘；③紅細胞形態(tài)呈盔型＼三角型或碎片；④凝血酶原時間比正常對照延長3秒以上；⑤纖維蛋白原減少。

（3）早期表現(xiàn)為纖溶亢進：①凝血酶結時間＞25秒；②3P試驗陽性；③優(yōu)球蛋白溶解時間＜2小時；④全血塊溶解時間＞2小時。

治療

1、緊急處理

（1）平臥位，下肢抬高10°～20°。

（2）吸氧，保持呼吸道通暢，適當保溫。

（3）迅速建立快速靜脈通路，給予足量熱量、液體、維生素等。

（4）對伴有疼痛者可給予小劑量度冷丁或吗啡。

2、及時時行監(jiān)測

（1）動脈壓監(jiān)測，必要時動脈插管測定。

（2）中心靜脈壓（CVP）和肺毛細血管楔嵌壓（PCWP）測定。

（3）導尿持續(xù)尿量測定。

（4）心排出量和心臟指數(shù)。

（5）動脈血氣分析和pH測定。

（6）心電圖監(jiān)測。

（7）紅細胞計數(shù)、血紅蛋白及紅細胞壓積測定。

（8）血電解質測定，必要時血小板、纖維蛋白原、凝血酶原時間、3P試驗等測定。

3、補充血容量

（1）各種休克均存在有效循環(huán)血量不足，應早期根據液體丟失總量，體液丟扔類型及時補液。

（2）當CVP＜0．67KPa，PCWP＞1．IKPa時，可以適當快速補液。

（3）CVP＞2KPa，PCWP＜2KPa，可在5～10分鐘內輸入100ml液體，如PCEP不增高，組織灌好轉和／或血壓回升，則繼續(xù)補液；如PCWP增高，組織灌流無改善或更壞，則應停止補液，并給予血管擴張劑。

（4）補液種類的選擇應根據具體病情而定，輸血量以不超過正常紅細胞壓積為宜。

4、糾正酸中毒：最好根據動脈血氣分析來決定堿性藥的用量，可選用下列藥物靜脈滴注：

（1）5％碳酸氫鈉，每次2～4ml／kg。

（2）11．2％乳酸鈉，每次1～1．5ml／kg。

（3）7．28％三羥基氨基甲烷，每次2～3ml／kg。

5、血管藥物：

適應癥：①血容量已補足，但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善；②有交感神經過度亢進表現(xiàn)，如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細血管充盈不良；③心排出理下降，周圍血管阻力正?；蛟龈?。

常用藥物：①酚妥拉明10～20mgml液體中靜脈滴注；②多巴胺，每分鐘5～2ug／kg靜脈滴注；③阿托品或654－2；④氯丙嗪0．5～1mg／kg，肌注或稀釋后靜脈滴注；⑤異丙基腎上腺素2～4ug／min靜脈滴注，心率＞120次／分或有快速心律失常者禁用。

（2）縮血管藥物

適應癥：①血容量不足，但暫時無法快速補液者；②補液及擴血管藥物療效不佳者；③暖休克表現(xiàn)，如皮膚濕暖，無紫紺，尿量＞25ml／min；④維持收縮壓13．3～16．0kpa，平均壓在10．6Kpa左右為宜。

常用藥物：①間羥胺10～20mg，加入100ml液體靜脈滴注；②多巴胺每分鐘20～40ug／kg靜脈滴注；③去甲 腎上腺素2～10ug／min靜脈滴注。

6、腎上腺糖皮質激素：應早期、大劑量、短療程（不超過3～7日）?？蛇x用氫化可的松每日0．2～1．0g或地塞米松每日20～60mg。

7、機械輔助循環(huán)：心原性休克或嚴重休克合并心功能不全者，可行主動脈內氣囊反搏術。

8、維持主要臟器功能，防治DIC。

9、DIC的處理

（1）積極治療休克，改善缺氧狀態(tài)，及時糾正酸中毒，防止輸血么應和溶血。

（2）高凝狀態(tài)時可選用：①阿斯匹林100mg和潘生丁400～600mg每日口服；②肝素1000U／h靜脈滴注。

（3）纖溶亢進時可選用6－氨基已酸4～6g靜脈滴注。

（4）適當補充新鮮血、凝血因子或纖維蛋白原等。

10、常見類型休克的處理原則

（1）低血容性休克：①盡快糾正和去除病因；②迅速補足血容量，以嚴重失血者，應輸入膠體液為主；③及時止血、清創(chuàng)和處理外科情況，并預防感染。

（2）感染性休克：①控制感染，根據細菌培養(yǎng)選擇殺菌性抗菌素，并及時處理感染灶；②補充血容量；③糾正代謝性酸中毒；④合理選用血管活性藥；⑤大劑量＼短期使用糖皮質激素。

（3）心原性休克：①積極治療原發(fā)心臟??；②血管活性藥物的使用，首選多巴胺、芐胺唑林、其次為間羥胺、硝普鈉等；③強心藥，可選用洋地黃、多巴酚丁胺或二聯(lián)吡啶酮；④機械輔助循環(huán)或手術治療。

（4）過敏性休克：①立即脫離或去除致敏原；②即刻肌注1：1000腎上腺素0．5～1ml；③糖皮質激至少推注；④5％氯化鈣20ml靜注；⑤維持呼吸道通暢及有效呼吸；⑥氨茶堿0．25g加入20ml液體中靜脈緩注；⑦必要時補液擴容及選用血管活性藥物。

休克的定義，分類，臨床表現(xiàn)，診斷，治療。盡量用醫(yī)學課本上答。

休克是指由于心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足，不能維持生命需要的一種狀態(tài)，通常都有低血壓和少尿。

休克按照發(fā)病的原因，休克可分為創(chuàng)傷性休克、出血性休克、中毒性休克、過敏性休克等。

休克可由于低血容量、血管擴張、心源性(低心排量)、或上述因素綜合引起。休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少，于是氧氣 的傳送或攝取不足，不能維持有氧代謝的需要，而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加。隨著休克的持續(xù)，臟器功能出現(xiàn)障礙，隨之以不可逆的細胞損害和死亡，引起休克的低血壓程度不等。這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好，而有明顯動脈粥樣硬化者，相同的血壓可致以嚴重的腦，心或腎功能不全。

低血容量性休克，低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少。如果增加心率仍不能代償，可導致心排量降低。

常見的原因為急性出血，見于損傷、消化性潰瘍、食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂。出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)、或隱性(如異位妊娠破裂)。

低血容量性休克亦可由于體液(而非血液)的償失增加，發(fā)展到低血容量常需數(shù)個小時，且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由于血液濃縮)。

低血容量性休克可由于液體攝入不足，導致脫水，常伴以液體償失的增加。通常是因為神經源性或體力不支，病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應。在住院病人，如果循環(huán)不足的早期癥狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現(xiàn)，而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量。

血管擴張性休克，是由于血管擴張所致的血管內容量相對不足，循環(huán)血容量正常，但心臟充盈不足。許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張：如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克)，肝功能衰竭或攝入某種藥物或毒物，休克伴以細菌感染(菌血癥或敗血癥性休克；可部分由于內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用于周圍血管，從而減少血管阻力.此外；有些急性心肌梗死和休克病人是由于對心排量減少的代償性血管收縮不足所致。如果血管阻力減低，心排量不能相應增加則發(fā)生動脈血壓降低。當血壓低于體循環(huán)血壓的臨界點，生命器官的灌注將不足。繼發(fā)于冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化。

心源性休克，除了血管內容量不足以外，心排量相對或絕對減少可導致休克。

癥狀和體征

癥狀和體征可由于休克本身或所屬疾病引起，神志可能尚保持清醒，但淡漠，意識模糊，瞌睡常見，手和足發(fā)冷、潮濕、皮膚常發(fā)紺和蒼白、毛細血管充盈時間延長。在極端嚴重的病例，可出現(xiàn)大面積的網狀青斑，除有心臟阻滯或出現(xiàn)終末心動過緩外，脈搏通常細速。有時，只有股或頸動脈可捫及搏動?？捎泻粑隹旌蛽Q氣過度，當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現(xiàn)呼吸暫停。后者可能為終末表現(xiàn)，休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得，但從動脈插管直接測得的數(shù)值常較之明顯為高。

敗血癥性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節(jié))。病人常有發(fā)熱,發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn)、心排量增高伴以總周圍阻力減低，可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒。因此早期癥狀可包括寒戰(zhàn)、溫度快速上升、皮膚暖而潮紅、脈搏洪大、血壓或落或起(高血流動力學綜合征)。雖然心排量增高，但尿量減少，神志模糊，意識混亂可為先兆癥狀，早于低血壓出現(xiàn)前24小時或更早。有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低，但以上表現(xiàn)可不明顯，在晚期可出現(xiàn)體溫過低。其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn)。

并發(fā)癥肺部并發(fā)癥常與休克并存或在休克時發(fā)生，不能忽略，低血容量后肺水腫通常是復蘇期間滴注液體過量引起。它可與肺炎混淆，后者由于未被認識的膿毒病或由于暫時性的中樞神經系統(tǒng)抑制時胃內容物的吸入。在敗血癥性休克，肺水腫通常由于肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致。該并發(fā)癥(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的，流體靜力學的肺水腫常并發(fā)于心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加。

休克

休克是各種強烈致病因子作用于機體，引起的急性循環(huán)衰竭。其特點是微循環(huán)障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。

病因

失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激

分類

1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性。

2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類（正常時保證微循環(huán)有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環(huán)血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

（2）血管源性休克休克時，由于組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環(huán)血液瘀滯，毛細血管開放數(shù)增加，導致有效循環(huán)血量銳減。

a、過敏性休克：屬于1型變態(tài)反應。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環(huán)瘀血，毛細血管通透性增加。

b、感染性休克：（常伴敗血癥)

①高動力型休克：由于擴血管銀子作用大于縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。

②低動力型休克。

c、神經源性休克：由于麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，

此時微循環(huán)不一定明顯減少，有人認為不屬于真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？）

3、心源性休克：發(fā)病中心環(huán)節(jié)時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）

①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。

②低排低阻型：這類病例是由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。

分期與發(fā)病機制

1、缺血缺氧期（代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。

②真毛細血管網關閉 。

③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。

④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2)、微循環(huán)障礙的機制

①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。

Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。

Ⅲ、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統(tǒng)的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

②血管緊張素Ⅱ增多。

③血管加壓素增多。

④血銓素增多。

⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。

(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義

① 自我輸血：休克時增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。

②自我輸液：休克時增加回心血量的“第二道防線”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。

③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現(xiàn)數(shù)丈反應，使心、腦血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱。

②真毛細血管網開放。

③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。

④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。

(2)、微循環(huán)障礙的機制

①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，故引起多灌少流。

②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?。②動脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。

3、休克晚期（不可逆轉期）

(1)微循環(huán)的變化

①毛細血管前后阻力均降低。

②真毛細血管內血液瘀滯。

③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。

④廣泛的微血栓形成。

(2)微循環(huán)障礙的機制：

①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。

②內源性凝血系統(tǒng)激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統(tǒng)。

③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。

④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）

(3)微循環(huán)變化的后果：

①出血。

②多器官功能衰竭。

③全身炎癥反應綜合癥。

重要器官功能衰竭

(1)急性腎功能衰竭——休克腎。

①功能性腎功能衰竭：見于休克早期，主要與各種縮血管物質增多使腎血管收縮有關。因未發(fā)生腎小管壞死，腎血流一旦恢復，腎功能也容易逆轉。

②器質性腎功能衰竭：見于修客氣，尤其使休克晚期，由于長時間缺血和毒素的作用可造成腎小管壞死，即使腎血流恢復，也較難在較短的實踐內恢復腎功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）。

發(fā)生機制：

①肺泡－毛細血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多種細胞因子的間接作用，可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性增高，引起滲出性肺水腫。

②肺泡表面火星物質減少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，以致表面火星物質合成減少；同時肺泡腔的水腫液可加速表面活性物質的分解，結果是肺泡表面張力增高，肺順應性降低引起肺不張。

③肺內DIC：DIC造成肺微血管的機械阻塞 以及來自微血栓的炎癥介質對肺血管的收縮可導致死腔樣通氣。

發(fā)生機制：

①冠脈供血減少：休克時血壓下降以及心率過快引起的心室舒張時限縮短，可使冠脈灌注減少。

②酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收縮性。

④心肌內DIC使心肌受損。

⑤細菌毒素，尤其內毒素可直接損壞心肌。

(4)腦功能障礙。

休克早期腦供血未明顯改變，患者表現(xiàn)為煩躁不安；休克期因腦供血減少，患者出現(xiàn)神志淡漠；休克晚期可因DIC而導致昏迷或意識喪失。

(5)胃腸道和肝功能障礙。

①胃腸功能障礙：休克時胃腸因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌減少及胃腸蠕動減弱，消化功能明顯障礙；持續(xù)的缺血，不僅可致胃粘膜糜爛而發(fā)生應激性潰瘍，還可因腸道屏障功能受損和細菌的大量繁殖導致全身炎癥反應綜合征。

②肝功能障礙：休克時肝臟缺血、瘀血可發(fā)生肝功能障礙，由于不能將乳酸轉化為葡萄糖，可加重酸中毒；尤其來自腸道的內毒素可直接損傷肝細胞，從而促進休克的發(fā)展。

休克患者的監(jiān)護

休克(shock)是指致病因素作用下有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織和器官血液灌注不足,導致組織缺氧、微循環(huán)淤滯、器官功能障礙和細胞功能及代謝異常的一系列病理生理改變。臨床主要表現(xiàn)為低血壓[收縮壓11.97kPa(90mmHg)]、脈壓減小[2.66kPa(20mmHg)]、面色蒼白、脈搏細速、皮膚濕冷、肢端紫紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、神志模糊甚至昏迷等。

分類

引起休克的原因很多，按病因可將休克分為5類：心緣性休克、低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克。病因分類有利于治療原發(fā)病。

發(fā)病機制

各種原因引起的休克雖然各有特點，但最終導致的生理功能障礙大致相同，有效循環(huán)血容量不足是主要因素，心排血量下降是直接過程，血管床的容積擴大、微循環(huán)淤血、器官功能障礙是最終結果。

休克的分期

根據病理生理變化特點，休克可分為3期，既代償期、失代償期和不可逆期。

一期（代償期） 該期也就是休克早期，表現(xiàn)為過度興奮、煩躁不安、意識清楚、面色及皮膚蒼白濕冷、口唇和甲床輕度紫紺、脈搏快而有力、血壓正?；蚱?、舒張壓稍升高、脈壓減小。

二期（失代償期）該期也就是休克中期，除早期表現(xiàn)外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身無力，反應遲鈍，意識模糊，脈搏細速，收縮壓降至10.64kPa（80mmHg）以下，脈壓2.66kPa（20mmHg），淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至20ml/h以下。經過充分代償后不能維持血壓，器官出現(xiàn)功能障礙，代謝紊亂，微循環(huán)淤血。

三期（不可逆期）該期為休克晚期，也就是器官功能衰竭期。長期組織灌注不足導致細胞功能損害，微循環(huán)及重要器官功能衰竭。除中期表現(xiàn)繼續(xù)加重外，患者呼吸急促，極度紫紺，意識障礙甚至昏迷，收縮壓7.89kPa（60mmHg），甚至測不出，無尿。此外，患者皮膚粘膜出現(xiàn)大片瘀斑，上消化道出血，腎臟出血（表現(xiàn)為血尿），肺出血，腎上腺出血后導致急性腎上腺功能衰竭。發(fā)生多系統(tǒng)器官衰竭后，患者出現(xiàn)急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、腦功能障礙等。

休克是嚴重的臨床危重癥，加強臨床監(jiān)測可為搶救提供數(shù)字化依據，從而更準確地判斷生理功能紊亂的程度。它的臨床監(jiān)測分為：

（一）觀察臨床表現(xiàn)

1. 精神狀態(tài) 精神狀態(tài)能夠反應腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰辍㈩^暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。

2. 肢體溫度、色澤 肢體溫度和色澤能反應體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。

3. 脈搏 休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。

（二）血流動力學監(jiān)測

1. 血壓 血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可史血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓11.97kPa（90mmHg），脈壓2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。

2. 心電監(jiān)測 心電改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導致心動過速。

3. 中心靜脈壓 對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓0.49Pa（5mmH2O）時，表示血容量不足；1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）時，提示充血性心力衰竭。

4. 肺動脈契壓 肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓3.99kPa（30mmHg）。當肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應避免輸液過多，以防引起肺水腫。

（三）腎功能監(jiān)測

休克時，應動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應留置導尿管，動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能監(jiān)測

呼吸功能監(jiān)測指標包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標等，應動態(tài)監(jiān)測，呼吸機通氣者根據動脈血氣指標調整呼吸機使用。

（五）生化指標的監(jiān)測

休克時，應監(jiān)測血電解質、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉氨酶、氨等血液生化指標。血清轉氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應監(jiān)測彌散性血管內凝血的相關指標。

（六）微循環(huán)灌注的監(jiān)測

微循環(huán)監(jiān)測指標如下：

①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預后愈差，②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應動態(tài)觀察其變化幅度。③甲皺微循環(huán)。休克時甲皺微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。

休克的預后取決于病情的輕重程度、搶救是否及時、措施是否得力。所以護理上應采取以下措施：

（一）体位 休克時應采取平臥位，或將下肢抬高30°。

（二）保暖

（三）保持呼吸道通暢 一般用鼻導管吸氧，流量2～4L/min，嚴重缺氧或紫紺時應增加至4～6L/min，或根據病情采用面罩或正壓給氧。

（四）盡快建立靜脈通路

（五）鎮(zhèn)靜止痛

所以，休克預防的關鍵措施在于積極治療原發(fā)疾病，早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。

血壓負荷是什么意思

你收的血壓負荷應該是醫(yī)學上的前負荷和后負荷吧。

前負荷

解釋

前負荷是橫紋肌收縮機制中出現(xiàn)的名詞。橫紋肌分骨骼肌與心肌兩類。

生理學定義：肌肉收縮前遇到的負荷。

心肌收縮時——前負荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力就是前負荷,實際上是心室舒張末期容量或心室舒張末期室壁張力的反應.與靜脈回心血量有關。與之對應的是后負荷（心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷）。

原因

心臟在一定范圍內，改變心肌細胞初長度而引起心肌收縮強度改變的調節(jié)，稱為異長調節(jié)。所以心室舒張末期容積增加可提高心肌的收縮力，增加搏出量，這種正相關關系稱為Frank-Starling心定律。將后負荷固定不變，隨著前負荷的增大，及容得主動張力不斷增大，當主動張力達到最大值時，這時的前負荷稱為最適前負荷，肌肉所處的長度稱為最適初長度，而隨著前負荷的繼續(xù)增大，主動張力反而變小，直至主動肌張力下降至0。在最適前負荷時，若肌肉負載后負荷做功，其輸出功率將最大。在心室最適前負荷時，肌小節(jié)初長度為2.0～2.2μm，心肌粗、細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，心肌細胞興奮時活化橫橋數(shù)最多，所產生的收縮強度最大。異長調節(jié)的意義是對搏出量進行精細、小幅度的調節(jié)，使心室射血量與靜脈回心血量保持平衡，以適應靜脈回流的變化。從而使心室舒張末期容積和壓力保持在正常范圍。

編輯本段

影響

在臨床上，測定容量比較困難，因而通常用左室舒張末期壓(LVEDP)作為左心室前負荷的指標，在沒有二尖瓣病變及肺血管病變的情況下，LVEDP與左房壓、肺靜脈壓及肺動脈楔壓(毛細血管血壓PCWP)相一致。右心室的前負荷常用右心室舒張末期壓或右房壓來表示。前負荷與靜脈回流量有關，在一定范圍內，靜脈回流量增加，則前負荷增加。那么，影響靜脈回流的因素有哪些呢？

(1)瓣膜病變

如二、三尖瓣、主動脈瓣關閉不全可使容量負荷增加，二尖瓣、三尖瓣狹窄可使容量負荷降低。

(2)內外分流性疾病

如房間隔、室間隔缺損、動脈導管未閉可使容量負荷增加。

(3)全身性血容量改變

如短時間內輸入大量液體、甲亢、慢性貧血等可使容量負荷增加。大汗、腹泄、失血等導致有效循環(huán)血量減少，可使前負荷降低。

后負荷概念

醫(yī)學和生理學名詞，是指肌肉在收縮過程中受到的負荷。與之相對的是前負荷。

在肌肉開始收縮時，肌張力不斷增大，但無長度收縮，當張力未達到后負荷之前，肌肉為等長收縮，當張力達到后負荷后，肌肉長度開始縮短，但是張力不變，稱為等張收縮。

將前負荷固定為最適前負荷不變，隨著后負荷不斷增大，肌肉的收縮速度和輸出功率不斷增大，當后負荷達到某一數(shù)值的時候，收縮速度和輸出功率不再變化，這時的后負荷位最適后負荷，其后隨著后負荷的繼續(xù)增大，收縮速度和輸出功率將反而減小，直至為零，這使得肌張力最大。若想完成較大的物理功，后負荷過大和過小都不適宜。

編輯本段

左心室后負荷

左心室后負荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷。

對左心室來說，在無主動脈瓣狹窄或主動脈瓣縮窄時，其后負荷主要取決于：

(1) 主動脈的順應性：即主動脈內容量隨壓力升高管壁擴張的能力，如血管壁增厚，則順應性降低。

(2) 外周血管阻力：它取決于小動脈血管床的橫斷面積及血管緊張度，后者受血管和體液因素的影響。

(3) 血液粘度：血液粘度增高，則外周血管阻力增大。

(4) 循環(huán)血容量。其中，以外周血管阻力為最重要，臨床上常以此作為左心室后負荷的指標。

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心力衰竭有什么表現(xiàn)？如何辦？

臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和液體潴留（肺淤血和外周水腫）。

1.急性心力衰竭

（1）早期表現(xiàn)

左心功能降低的早期征兆為心功能正常者出現(xiàn)疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15～20次/分，繼而出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、高枕睡眠等；檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有濕啰音、干啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。

（2）急性肺水腫

起病急，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰；心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。

（3）心源性休克

1）低血壓持續(xù)30分鐘以上，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg。

2）組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺伴紫色條紋；②心動過速110次/分；③尿量明顯減少（20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。

3）血流動力學障礙PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。

4）代謝性酸中毒和低氧血癥

2.慢性心力衰竭

（1）運動耐力下降引起的癥狀

大多數(shù)心力衰竭患者是由于運動耐力下降出現(xiàn)呼吸困難或乏力而就醫(yī)，這些癥狀可在休息或運動時出現(xiàn)。同一病人可能存在多種疾病，因此，說清運動耐量下降的確切原因是困難的。

（2）體液潴留引起的癥狀

患者可出現(xiàn)腹部或腿部水腫，并以此為首要或惟一癥狀而就醫(yī)，運動耐量損害是逐漸發(fā)生的，可能未引起患者注意，除非仔細尋問日常生活能力發(fā)生的變化。

（3）無癥狀或其他心臟病或非心臟病引起的癥狀

患者可能在檢查其他疾?。ㄈ缂?#24615;心肌梗死、心律失常、或肺部或軀體血栓栓塞性疾?。r，發(fā)現(xiàn)心臟擴大或心功能不全表現(xiàn)。

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2010年急性心力衰竭診斷和治療指南(一)

2011-08-10 17:29來源：中學醫(yī)學會重癥醫(yī)學會分會網站

急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎上發(fā)生的急性心衰，經治療后病情穩(wěn)定，不應再稱為急性心衰。

急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10余年，盡管對于慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：（1）臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關于治療的推薦多數(shù)基于經驗或專家意見，缺少充分的證據支持；（2）我國自己的研究嚴重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。鑒于上述理由，中華醫(yī)學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重癥臨床處理的水平。

中華醫(yī)學會心血管病學分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則：（1）要充分汲取這一領域的新近展。新技術、新方法，借鑒國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒布的各種指南；（2）要根據我國的國情和臨床處理的傳統(tǒng)習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家共識，使其負荷我國國情；（3）為基礎單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師提供能夠接受的樂意使用的指導性文件。

本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）一致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不一致或有爭議，其中相關證據傾向于有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類；Ⅲ類為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級；證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B級；證據來自小型研究或專家共識為C級。

急性心衰的流行病學

美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數(shù)量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，業(yè)已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發(fā)病率為0.23％～0.27％。急性心衰預后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1年病死率達30％。

我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。

急性心衰的病因和病理生理學機制

一、急性左心衰竭的常見病因

1. 慢性心衰急性加重。

2. 急性心急壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌??；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。

3. 急性血流動力學障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。

二、急性左心衰竭的病理生理機制

1. 急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。

心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。

急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心急壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經系統(tǒng)，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產生急性心衰。

2. 血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。

3. 神經內分泌激活：交感神經系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌 與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。

4. 心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎 功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎??；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和（或心血管不良 事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。

5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。

三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制

急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。

右心室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10％～15％可出現(xiàn)明顯的血流動力學障礙。此類患者血管 閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒 張末容量下降、PCWP降低。

急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，使右心室后負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下 降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺 動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。

右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。

急性心衰的臨床分類與診斷

一、臨床分類

國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴重心律失常。

2. 急性右心衰竭。

3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征），（3）嚴重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。

二、急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

1．基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)：大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。

2．誘發(fā)因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的 精神心理緊張與波動；（5）大手術后；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快 速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；

（8）支氣管哮喘發(fā)作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受 體阻滯劑等；（12）應用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細 胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的3．早期表現(xiàn)：原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出 現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音， 還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。

4．急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。

5．心原性休克：主要表現(xiàn)為：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2） 組織低灌注狀態(tài)，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；②心動過速110次/分；③尿量顯著減少（20ml/h），甚至無尿；④ 意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏 迷。（3）血流動力學障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。

三、急性左心衰竭的實驗室輔助檢查

1. 心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導，以及某些病因依據入心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理 性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室 速）、QT間期延長等。

2. 胸部X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。還可根據心影增大及其形態(tài)改變，評估基礎的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。

3. 超聲心動圖：可用以了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調；可測定左室射血分數(shù)（LVEF）， 監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關的數(shù)據。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應用方便，有助于快速診斷和評價急 性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。一般采用經胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎，尤為人工瓣膜心內膜 炎，在心衰病情穩(wěn)定后還可采用經食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。

4. 動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應監(jiān)測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評 價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應監(jiān)測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關，且可能與預后相關，及時處理糾正很重要。 無創(chuàng)測定血樣飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信 息。

5. 常規(guī)實驗室檢查：包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。

6. 心衰標志物：B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一 個重要進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L，心衰可能性很 小，其陰性預測值為90%；如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診 就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧?#24615;心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/ NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。

7. 心肌壞死標志物：旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較 高。急性心肌梗死時可升高3～5倍以上，不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不 斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發(fā)病后3～8h升高，9～30h達高峰，48～72h恢復正常；其 動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現(xiàn)時間與預后有關，出現(xiàn)早者預后較好。（3）肌紅蛋白：其分子質量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌 梗死后0.5～2h便明顯升高，5～12h達高峰，18～30h恢復，作為早期診斷的指標優(yōu)于CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋 白可持續(xù)升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。

四、急性左心衰竭嚴重程度分級

主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力 學狀態(tài)來分級。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據為血流動力學指標如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀 態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據Forrester法修改而來，其個別可以與 Forrester法一一對應，由此可以推測患者的血流動力學狀態(tài)；由于分級的標準主要根據末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于 一般的門診和住院患者。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

五、急性左心衰的監(jiān)測方法

（一）

無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類、B級）

每個急性心衰患者均需應用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。

（二）血流動力學監(jiān)測

1. 適應證：適用于血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。

2. 方法：（1）床邊漂浮導管（Ⅰ類、B級）：可用來測定主要的血流動力學指標如右心房壓力（翻譯官中心靜脈壓）、肺動脈壓力（PAP）、PCWP，應用熱稀 釋法可測定CO?？梢猿掷m(xù)監(jiān)測上述各種指標的動態(tài)變化，酌情選擇適當?shù)乃幬?，評估治療的效果；（2）外周動脈插管（Ⅱa類，B級）:可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓， 還可抽取動脈血樣標本檢查；（3）肺動脈茶館（Ⅱa類，B級）：不常規(guī)應用。對于病情復雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。

3. 注意：（1）在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，PCWP往往不能準確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴重三尖瓣反流 的患者，熱稀釋法測定CO也不可靠。（2）插入導管的各種并發(fā)癥如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導管留置時間延長而發(fā)生率明顯增高。

患者病情加重。